Diabétes mélitus

Ti Wikipédia, énsiklopédia bébas basa Sunda
Luncat ka: pituduh, sungsi
Diabétes méllitus
Klasifikasi jeung sumber luar
Blue circle for diabetes.svg
Lambang buleudan bulao PBB pikeun diabétes.[1]
ICD-10 E10.E14.
ICD-9 250
MedlinePlus 001214
eMedicine med/546  emerg/134
MeSH C18.452.394.750

Diabétes mélitus (diabetes mellitus; IPA: /ˌdaɪəˈbiːtiːz/ at. /ˌdaɪəˈbiːtəs/, /məˈlaɪtəs/ at. /ˈmɛlətəs/), atawa 'nénéh'na diabétes, diabét, DM, atawa ceuk urang mah kencing manis atawa kasakit gula, hartina sindrom anu cirina mangrupa gangguan métabolismeu jeung luhurna kadar gula getih (hiperglikemia) alatan kurangna hormon insulin atawa résistansi insulin anu dibarung ku kurangna sékrési insulin[2]. Gejala nu utamana nyaéta loba kiih (poliuria), hanaang waé sarta asupan cairan nu kaleuleuwihi (polidipsia), jeung tetempoan anu kabur. Mun teu pati parna, gejala-gejala kitu téh bisa waé teu karasa.

WHO nyebutkeun tilu bentuk diabétes: diabétes mélitus tipeu 1, tipeu 2, jeung diabétes reuneuh (narajang ukur nalika kakandungan)[3], balukar tina rupa-rupa sabab jeung béda-béda sebaranana di unggal populasi. Najan ieu kasakit téh alatan gagalna sél béta dina pangkréas ngahasilkeun insulin nu cukup pikeun nyegah hiperglikemia, tapi anu jadi sababna mah béda-béda[4]. Diabétes tipeu 1 biasana alatan karuksakan sél béta otoimun. Diabétes tipeu 2 dicirikeun ku résistansi insulin dina jaringan tujul, sahingga insulin nu dipikabutuh kadarna kudu leuwih luhur anu teu bisa kahontal ku sél béta. Diabétes reuneuh sarupa jeung nu tipeu 2, alatan ayana hormon-hormon dina mangsa reuneuh (pikeun wanoja-wanoja anu sacara genetik rentan) anu ngabalukarkeun résistansi insulin.

Tanda & gejala[édit | sunting sumber]

Gejala umum diabétes

Gejala umum diabétes anu teu ditatambaan nyaéta awak ngabegangan, poliuria (kerep kiih), polidipsia (gampang hanaang), jeung polifagia (gampang lapar).[5] Pikeun DM tipeu 1, gejala-gejalana bisa némbongan dina jangka sababaraha minggu. Anapon dina DM tipeu 2, gejala-gejalana lila pisan atawa bisa jadi teu katémbong pisan.

Patofisiologi[édit | sunting sumber]

Mékanismeu sékrési insulin dina sél béta pangkréas normal - produksi insulin kurang leuwih matuh dina sél béta. Leupasna dirangsang ku asupna kadaharan, utamana kadaharan anu ngandung glukosa anu bisa diserep.

Insulin téh hormon utama anu ngatur diserepna glukosa ti getih ka sél-sél jero awak, utamana ati, otot, jeung jaringan adiposa. Ku kituna, kakurangan insulin atawa insénsitivitas reseptorna boga peran penting dina sakabéh bentuk DM.[6]

Awak urang narima glukosa ti tilu sumber utama: peujit tina hasil nyerna kadaharan, glikogén dina ati, jeung glukonéogenesis.[7] Insulin penting pikeun ngatur kasaimbangan kadar glukosa di jero awak. Insulin bisa nyaram dibongkarna glukosa tina glikogén jeung glukonéogenesis, ngarangsang diakutna glukosa ka sél lemak jeung otot, sarta ngarangsang disimpenna glukosa dina bentuk glikogén glikogén.[7]

Insulin dileupaskeun ka sirkulasi getih ku sél béta (sél-β) anu aya dina islét Langerhans dina pangkréas salaku réspons kana naékna kadar glukosa dina sirkulasi, nyaéta sanggeus barang tuang. Insulin dipaké ku k.l. dua per tilu sél awak pikeun nyerep glukosa tina sirkulasi pikeun énérgi, konversi jadi séjén molekul anu dipikabutuh, atawa pikeun simpenan. Lamun kadar glukosa dina sirkulasi turun, kadar insulin anu dileupaskeun ku sél-β ogé nuturkeun. Ieu prosés diatur ku glukagon, hormon anu fungsina sabalikna ti insulin.[8]

Natambaan[édit | sunting sumber]

DM kaasup kasakit kronis anu can aya ubarna. Natambaanana museur kana ngajaga sangkan kadar gula getih deukeut ka normal ("euglikémia") tanpa ngabalukarkeun hipoglikémia. Carana ku ngajaga asupan, olahraga, jeung ubar-ubar husus (utamana insulin dina kasus DM tipeu 1. Kadar gula getih anu kajaga penting pikeun ngurangan DM anu beuki parna.[9][10] lian ti éta, perlu ogé diawaskeun kabiasaan anu bisa nambahan parna ka pasén DM, nyaéta ngaroko, hiperkoléstérolémia, obésitas, hiperténsi, jeung kurang olahraga.[11]

Rujukan[édit | sunting sumber]

  1. "IDF Chooses Blue Circle to Represent UN Resolution Campaign". Unite for Diabetes. 17 Maret 2006. 
  2. L M Tierney, S J McPhee, M A Papadakis (2002). Current medical Diagnosis & Treatment. International edition, 1203-1215, New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill.
  3. World Health Organisation Department of Noncommunicable Disease Surveillance (1999). "Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications" (PDF). 
  4. Rother, KI (2007). "Diabetes Treatment — Bridging the Divide". N Engl J Med 356 (15): 1499-1501.
  5. Cooke DW, Plotnick L (November 2008). "Type 1 diabetes mellitus in pediatrics". Pediatr Rev 29 (11): 374–84; quiz 385.
  6. "Insulin Basics". American Diabetes Association. Diakses pada 24 April 2014. 
  7. a b Shoback, edited by David G. Gardner, Dolores (2011). Greenspan's basic & clinical endocrinology, 9th ed., New York: McGraw-Hill Medical.
  8. al.], Kim E. Barrett, ... [et (2012). Ganong's review of medical physiology., 24th ed., New York: McGraw-Hill Medical.
  9. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, Genuth SM, Lachin JM, Orchard TJ, Raskin P, Zinman B (December 2005). "Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes". The New England Journal of Medicine 353 (25): 2643–53.
  10. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group (April 1995). "The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy.". Annals of Internal Medicine 122 (8): 561–8.
  11. Citakan:NICE
Nulis.jpg