Diabétes mélitus

Ti Wikipédia Sunda, énsiklopédi bébas
Loncat ke navigasi Loncat ke pencarian
Diabétes méllitus
Klasifikasi jeung sumber luar
Blue circle for diabetes.svg
Lambang buleudan bulao PBB pikeun diabétes.[1]
ICD-10 E10.E14.
ICD-9 250
MedlinePlus 001214
eMedicine med/546  emerg/134
MeSH C18.452.394.750

Diabétes mélitus (diabetes mellitus; IPA: /ˌdaɪəˈbiːtiːz/ at. /ˌdaɪəˈbiːtəs/, /məˈlaɪtəs/ at. /ˈmɛlətəs/), atawa 'nénéh'na diabétes, diabét, DM, atawa ceuk urang mah kencing manis atawa kasakit gula, hartina sindrom anu cirina mangrupa gangguan métabolismeu jeung luhurna kadar gula getih (hiperglikemia) alatan kurangna hormon insulin atawa résistansi insulin anu dibarung ku kurangna sékrési insulin[2]. Gejala nu utamana nyaéta loba kiih (poliuria), hanaang waé sarta cacai nu asup kaleuleuwihi (polidipsia), jeung tetempoan rarang-rorong kurang atra. Mun teu pati parna, gejala-gejala kitu téh bisa waé teu karasa ku nu ngalamanana.

WHO nyebutkeun tilu wangun diabétes: diabétes mélitus tipeu 1, tipeu 2, jeung diabétes reuneuh (narajang ukur nalika kakandungan)[3], balukarna tina rupa-rupa faktor jeung béda-béda sebaranana dina unggal populasi. Najan ieu kasakit téh alatan gagalna sél béta dina pangkréas ngahasilkeun insulin nu cukup pikeun ngahalangan hiperglikemia, tapi anu jadi sababna mah béda-béda[4]. Diabétes tipeu 1 biasana alatan karuksakan sél béta otoimun. Diabétes tipeu 2 dicirikeun ku résistansi insulin dina jaringan tujul, antukna insulin nu dipikabutuh kadarna kudu leuwih luhur anu teu bisa kahontal ku sél béta. Diabétes anu keuna ka nu keur kakandungan sarupa jeung tipeu 2, alatan ayana hormon-hormon dina mangsa kakandungan (pikeun wanoja-wanoja anu sacara génétik gampang kakeunaan) anu ngabalukarkeun résistansi insulin.

Tanda & gejala[édit | édit sumber]

Gejala umum diabétes

Gejala umum diabétes anu teu ditambaan nyaéta awak ngabegangan, poliuria (kerep kiih), polidipsia (gampang hanaang), jeung polifagia (gampang lapar).[5] Pikeun DM tipeu 1, gejala-gejalana bisa katangén pisan dina jangka waktu sababaraha minggu. Anapon dina DM tipeu 2, gejala-gejalana lila pisan atawa bisa jadi teu katémbong karasa ku nu ngalamanana.

Tipe[édit | édit sumber]

Panyakit diabétes melitus kabagi jadi dua, nyaéta tipe 1 jeung tipe 2. Diabetes tipe 1 mangrupa panyakit kawedelan awak, waktu antibodi hiji jalma ngaruksak sél-sél pankréas anu ngahasilkeun insulin dina awak jalma. Jalma anu keuna ku panyakit diabetes tipe 1 awakna rada begang, henteu ngahasilkeun insulin, jeung merlukeun suntikan insulin sababaraha kali dina waktu sapoé. Loba di antarana pasién anu kakeunaan alatan ku turunan gén anu tangtu bakal méré kode unsur-unsur dina sistem imun. Sabalikna, diabetes tipe 2 ngalibetkeun ngaronjatna résistansi sél-sél awak kana insulin anu dihasilkeun ku awak sorangan, nepi ka sél-sél gagal nyandak glukosa dina laju normal. Salila pankreas tiasa ngaréspon ku ngaleupaskeun leuwih loba insulin, résistansi sél-sél ieu bisa diungkulan nepi gula getih tetep dina wates anu normal. Tapi pamustunganana pankréas bakal kacapéan, nu ngabalukarkeun moal bisa deui ngahasilkeun hormon insulin anu cukup, jadi kadar glukosa naék nu ngabalukarkeun pasién kaserang diabetes. Pasien diabetes tipe 2 biasana deukeut kana obesitas dina awakna.[6]

Patofisiologi[édit | édit sumber]

Mékanismeu sékrési insulin dina sél béta pangkréas normal - produksi insulin kurang leuwih matuh dina sél béta. Leupasna dirangsang ku asupna kadaharan, utamana kadaharan anu ngandung glukosa anu bisa diserep.

Insulin téh hormon utama anu ngatur diserepna glukosa tina getih kana sél-sél anu aya dina jero awak, utamana haté, otot, jeung jaringan adiposa. Ku kituna, kakurangan insulin atawa insénsitivitas reseptorna boga peran penting dina sakabéh bentuk DM.[7] Awak urang narima glukosa tina tilu sumber utama nyaéta peujit tina hasil nyerna kadaharan, glikogén dina ati, jeung glukonéogenesis.[8] Insulin penting pikeun ngatur kasaimbangan kadar glukosa dina jero awak. Insulin bisa ngahalangan dibongkarna glukosa tina glikogén jeung glukonéogenesis, ngarangsang diakutna glukosa kana sél lemak jeung otot, sarta ngarangsang direundeunna glukosa dina wangun glikogén.[8]

Insulin dileupaskeun kana sirkulasi getih ku sél béta (sél-β) anu aya dina islét Langerhans dina pangkréas salaku réspons kana naékna kadar glukosa dina sirkulasi, nyaéta sanggeus urang barang tuang. Insulin dipaké ku k.l. dua per tilu sél awak pikeun nyerep glukosa tina sirkulasi keur kawangunna énérgi, konversi jadi molekul anu dipikabutuh, atawa pikeun cadangan tanaga awak. Lamun kadar glukosa dina sirkulasi turun, kadar insulin anu dileupaskeun ku sél-β ogé nuturkeun turun. Ieu prosés diatur ku glukagon, hormon anu fungsina sabalikna tina insulin.[9]

Tamba[édit | édit sumber]

DM kaasup panyakit kronis anu can kapanggih ubarna. Nambaanana ogé museur kana ngajaga sangkan kadar gula getih tetep aya dina wates anu normal (euglikémia) ulah nepi ngabalukarkeun hipoglikémia. Carana ku ngajaga dahareun, olahraga, jeung ubar husus (utamana insulin dina kasus DM tipeu 1). Kadar gula getih anu dijaga penting pisan pikeun ngurangan DM anu beuki parna.[10][11] Lian ti éta, perlu ogé niténan kabiasaan anu bisa nambahan parnana ka nu ngalaman DM, nyaéta dipahing ngaroko, hiperkoléstérolémia, obésitas, hiperténsi, jeung kurang ngalakukeun olahraga.[12]

Rujukan[édit | édit sumber]

  1. "IDF Chooses Blue Circle to Represent UN Resolution Campaign". Unite for Diabetes. 17 March 2006. 
  2. L M Tierney, S J McPhee, M A Papadakis (2002). Current medical Diagnosis & Treatment. International edition. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill. pp. 1203–1215. ISBN 0-07-137688-7. 
  3. World Health Organisation Department of Noncommunicable Disease Surveillance (1999). "Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications" (PDF). 
  4. Rother, KI (2007). "Diabetes Treatment — Bridging the Divide". N Engl J Med 356 (15): 1499-1501. http://content.nejm.org/cgi/content/full/356/15/1499. 
  5. Cooke DW, Plotnick L (November 2008). "Type 1 diabetes mellitus in pediatrics". Pediatr Rev 29 (11): 374–84; quiz 385. doi:10.1542/pir.29-11-374. PMID 18977856. 
  6. Diamond, Jared (2017). The World Until Yesterday. Kepustakaan Populer Gramedia. p. 538. ISBN 9786024241926. 
  7. "Insulin Basics". American Diabetes Association. Diakses tanggal 24 April 2014. 
  8. a b Shoback, edited by David G. Gardner, Dolores (2011). Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th ed. ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071622431. 
  9. al.], Kim E. Barrett, ... [et (2012). Ganong's review of medical physiology. (24th ed. ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 0071780033. 
  10. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, Genuth SM, Lachin JM, Orchard TJ, Raskin P, Zinman B (December 2005). "Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes". The New England Journal of Medicine 353 (25): 2643–53. doi:10.1056/NEJMoa052187. PMC 2637991. PMID 16371630. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2637991. 
  11. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group (April 1995). "The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy.". Annals of Internal Medicine 122 (8): 561–8. doi:10.1059/0003-4819-122-8-199504150-00001. PMID 7887548. 
  12. Citakan:NICE
Nulis.jpg